неотложные состояния при СД
Диабетические комы
1 Актуальность и мотивация изучения темы.
Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.
Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных начало заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.
Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.
2 Контрольные вопросы
1.Причины развития гипергликемической комы.
2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.
3.Стадии развития гипергликемической комы.
4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.
5.Принципы лечения кетоацидоза
6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.
7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.
8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.
1) метод лечения инсулином гипергликемической комы
2) какой инсулин вводим
3) метод введения инсулина
4) скорость введения инсулина
5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое
6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое
7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.
8) критерий адекватности терапии
1) цели и задачи инфузионной терапии
2) как рассчитать объем вводимой жидкости
3) распределение объема жидкости по часам
4) стартовый раствор инфузионной терапии
5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время
6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?
12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.
15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.
16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы
17. Причины развития гипогликемической комы.
18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.
1) у доношенных новорожденных и грудных детей?
2) у недоношенных новорожденных
3) у детей старшего возраста и у взрослых
19. Клиническая картина гипогликемической комы.
20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.
21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.
22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.
1) время развития комы
2) отличия клиники
3) лабораторные критерии
4) эффективность лечения
23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.
24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы
1) этапы развития
2) частота встречаемости
3) неврологическая симптоматика
25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).
26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.
27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.
28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.
3. Ответы на контрольные вопросы
1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:
1) поздняя диагностика СД.
2) погрешности в диете.
3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).
2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1). Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.
3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:
1) кетоацидоз (кетоз)
3) собственно кома
4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.
5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.
Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.
Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.
Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.
6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.
7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:
1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)
2) содержание кетоновых тел выше нормы
3) рН – компенсированный ацидоз; Na + в норме, К + в норме или повышен
4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы
8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
1) сахар крови более 26-28 ммоль/л
2) резко повышен ацетон мочи
3) грубые нарушения метаболизма
9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:
2) инфузионная терапия
3) симптоматическая терапия
Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.
10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.
При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.
Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.
При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.
11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена
Приблизительный расчет жидкости: в I год — 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:
Na + зд – Nа + б
Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. — 1/4 объема, следующие 12ч. — 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час — 20 мл/кг в мин., последующие часы — 5 мл/кг в мин.
При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.
12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К + теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.
13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К + из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.
14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!
Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.
15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН
Источник
Гипергликемическая кома
Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.
Признаки
При повышении концентрации глюкозы в крови человек ощущает постепенно нарастающую слабость, сонливость, жажду. Аппетит теряется, а вот в туалет, напротив, хочется все чаще. Дыхание также учащается.
Через некоторое время человек теряет сознание. Артериальное давление при этом низкое, кожная чувствительность снижена, конечности подергиваются. Характерный признак гипергликемической комы – запах ацетона изо рта. При надавливании глазные яблоки мягкие. Конечности могут подергиваться.
Описание
Гипергликемическая кома развивается, если человек, страдающий сахарным диабетом:
- не соблюдает график введения и дозировку инсулина, вводит его слишком редко или слишком мало;
- не вводит инсулин;
- не знает о начавшемся заболевании;
- не соблюдает диету;
- получил травму;
- заразился инфекционным заболеванием.
Кроме того, диабетическая кома может развиться при беременности или после оперативного вмешательства.
В этих случаях возникает недостаточность инсулина и организм не может усваивать глюкозу. В результате нарушается реабсорбция воды в почках, увеличивается выработка мочи, организм обезвоживается, кровь сгущается, могут образовываться тромбы. При этом человек много пьет, однако этого количества поступающие воды мало для восстановления водного баланса. Постепенно человек слабеет, потом у него развивается заторможенность, и через некоторое время он теряет сознание. Это гиперосмолярная кома, она чаще встречается у страдающих диабетом второго типа. Это состояние часто бывает у пожилых людей или у перенесших инфекционное заболевание.
А клеткам тем временем необходимо «топливо», в качестве его источника организм использует жиры. В процессе их переработки образуются кетоновые тела. Именно из-за них у человека в гипергликемической коме обнаруживается запах ацетона изо рта. Излишек кетонов в организме, кетоацидоз, проявляется жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, сонливостью и головной болью. Иногда возможны тошнота и рвота. Если причиной комы стали кетоновые тела, ее называют кетоациотической. Она чаще развивается у страдающих диабетом первого типа.
Первая помощь
На ранних стадиях гипергликемической комы человеку может помочь инъекция инсулина. Щелочная минеральная вода поможет нейтрализовать ацидоз, а препараты калия и магния помогут восстановить электролитный баланс.
Однако если пациент уже в коме или в состоянии, близком к коме, необходимо немедленно вызвать «Скорую». А до ее приезда нужно уложить человека на бок чтобы предотвратить западание языка и обеспечить ему нормальный приток воздуха.
Диагностика
Для постановки диагноза «гипергликемическая кома» делают анализ уровня глюкозы в крови. Также делают электрокардиографию и пульсоксиметрию.
Для дифференцирования с гипогликемической комой вводят внутривенно 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. Человеку в гипергликемической коме это количество глюкозы не нанесет большого вреда, а состояние человека в гипогликемической коме значительно улучшится.
Лечение
Пациентов в предкоматозном и коматозном состоянии госпитализируют в стационар в отделение реанимации. Там восстанавливают уровень инсулина и избавляются от последствий недостатка этого гормона.
Кроме того, восстанавливают объем крови и электролитный баланс – вводят внутривенно растворы электролитов.
Через несколько дней, когда пациенту становится лучше, его переводят в эндокринологическое отделение.
Если квалифицированная помощь была оказана на начальных этапах комы, возможно полное восстановление пациента. В противном случае пациент может погибнуть. Летальность при гипергликемической коме примерно 10 %.
Профилактика
Для профилактики гипергликемической комы диабетикам нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, строго придерживаться диеты, своевременно вводить инсулин, следить за его сроком годности. Важно своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать стрессов и больших физических нагрузок, предохраняться от травм.
Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу.
Источник
Гипергликемическая кома
Введение
Гипергликемическая кома – угрожающее жизни состояние, обусловленное патологически высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови. Известно и описано несколько возможных причин подобной биохимической катастрофы, – она может развиться, например, на фоне инфаркта, инсульта, длительного применения цитостатиков, – однако абсолютное большинство случаев регистрируется у больных сахарным диабетом , и понятие «гипергликемическая кома» зачастую употребляется как синоним «диабетической комы» (несмотря на то, что при диабете встречаются и другие виды коматозных состояний).
Гипергликемическая кома требует экстренной медицинской помощи, включая быструю правильную дифференциальную диагностику и немедленные ответные мероприятия. В противном случае угроза жизни резко возрастает; летальность, связанная с гипергликемическими комами, в настоящее время оценивается на уровне 10-20% и существенно зависит от возраста (среди пожилых больных этот показатель значительно выше).
Причины
Непосредственная причина отражена в формулировке диагноза и указана выше: сверхвысокая концентрация глюкозы в крови, обусловленная недостаточностью инсулина (диабет I типа) или отсутствием тканевой реактивности к нему (диабет II типа). Как следствие – прогрессирующий дефицит клеточного питания, дегидратация, накопление очень токсичных кетоновых соединений и «закисливание» организма (кетоацидоз). У пожилых пациентов с сахарным диабетом II типа чаще развивается другой, некетоацидотический вариант коматозного состояния – т.н. гиперосмолярная кома, которая, помимо собственно гипергликемии, характеризуется очень высоким уровнем натрия в крови, максимальной кетонурией (кетоновые тела выводятся с мочой), выраженной дегидратацией и еще большей, чем при кетоацидотической коме, летальностью. В целом, однако, гиперосмолярная кома встречается примерно вдесятеро реже, чем кетоацидотическая.
Наиболее частые ситуации, приводящие в итоге к гипергликемии и коме:
- нерациональная терапия сахарного диабета (слишком малые дозы инсулина);
- произвольная отмена инъекций пациентом;
- манифест ранее не диагностированного сахарного диабета;
- несоблюдение предписанной диеты;
- тяжелая инфекция, травма, ожог у больного диабетом;
- прием кортикостероидов, бета-блокаторов или диуретиков;
- беременность.
Симптоматика
Гипергликемическая кома не возникает внезапно – практически всегда отмечаются симптомы-предшественники: прогрессирующая слабость, недомогание, тахипноэ и тахикардия, гипотония, учащенное мочеиспускание, гиперемия кожных покровов. Может появиться ощутимый запах ацетона изо рта. Затем артериальное давление «проваливается», больной теряет сознание, и вслед за сопорозным состоянием наступает коматозное. В некоторых случаях сопору предшествует психомоторное возбуждение, галлюцинаторно-бредовая симптоматика. Одновременно с сознанием угасают сухожильные рефлексы; резко снижен тургор кожи и тонус глазных яблок. Нередко кома сопровождается судорожным синдромом. Дальнейшее нарастание гипергликемии является фатальным.
Гиперосмолярная кома развивается, как правило, в период от нескольких дней до двух недель, кетоацидотическая – быстрее. Однако в любом случае времени более чем достаточно, чтобы либо сам пациент, либо его ближайшее окружение обратили внимание на специфическое ухудшение самочувствия и общего состояния. Даже если больной ни разу не переносил гипергликемическую кому, зарничный симптомокомплекс должен быть в деталях известен и ему, и родственникам, и сослуживцам. Разумным и зачастую спасительным шагом является постоянное ношение бейджика с диагнозом на шее или в кармане.
Диагностика
На детальное обследование в данном случае времени не остается, действовать надо немедленно. Если ситуация позволяет, производят срочный анализ крови на сахар. В некоторых случаях (например, анамнез совершенно неизвестен) для дифференциации гипогликемической комы от гипергликемической применяется своеобразный разведочный тест: вводят раствор глюкозы в дозировке, которая ничего существенно не изменит при гипергликемии, но сразу улучшит состояние больного при дефиците сахара в крови. Далее действуют по обстоятельствам.
Лечение
Основные направления реанимационных мероприятий при гипергликемической коме – нормализация уровня инсулина и глюкозы (причем инсулин вводят с рядом предосторожностей, по особой безопасной схеме во избежание гипогликемии), а также регидратация и детоксикация.
Источник